摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性出现物，主要在致病性体攻击时由巨噬组织血细胞和比较适中粒组织血细胞出现。Tau-Cl相等具备着抗茵和抵抗疾病毒用途，但其在抵抗疾病毒先天不足抗体症状中的按照用途尚不很明白。

2025年1月，江西上大学赵伟团队图片在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物工程为该研究成果提供了蛋清质呈现质谱在线检测贴心服务。

中文字幕宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

影响到系数：10.7 （2025.01）

企业客户基层单位：山东大学

探索资料：人源beads

拜谱给予技能：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术路线地图：

PART.01

探究效果

Tau-Cl调控IFN-β抒发 研究分析显示，疫情皮肤感染表态发言稿调细胞膜内Tau-Cl的关卡。Tau-Cl经过驱动IRF3的空气氧化装饰（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷酸性反应和核转位，得以恰恰能阻隔IRF3和IFN-β开机启动子区域环境的结合起来，从而减弱I型干挠素的发生。 Tau-Cl有利于木马病毒另存 Tau-Cl不光可抑制了I型侵扰素的存在，还促使了木马在人体和身体之外的抄袭。工作阐明，Tau-Cl工作的小鼠在木马感化后表演出更非常严重的免疫系统组织浸润性和比较高的木马载量。 Tau-Cl帮助IRF3被氧化以可以抑制其生物

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3缴活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

内容个人心得体会

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，是一个控住I型串扰素转录的首要转录要素。Tau-Cl调控IRF3的磷硝化作用和核转位，并遏制IRF3与IFN-β启动服务器子区的紧密联系。对此，写作者判断Tau-Cl是IRF3驱使的抵抗疾病毒有哪些先天不足想法的内源性调控要素，并凭借危害宿体微自然环境具体分析了病毒有哪些的抗体漏掉逻辑。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的效果示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了血清质遮盖质谱探测服务项目。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、译为后遮盖组、细胞代谢组学、几组学综合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492